之昔人们以为肥胖型糖尿病紧要题目正在于胰岛素行动极度，即身体无法造止脂肪酸的危急开释。可是，囊括美国罗格斯大学新布朗斯维克分校正在内的团队最新考虑展现，题目并非出正在“刹车失灵”，而是出正在猛踩“油门”上，即肝脏和其他构造中的神经递质激增。

　　科学家们正在触发人体“战争或逃跑”反映的交感神经编造中找到了闭节。新考虑证据，高脂肪饮食会导致全身神经递质激增，进而导致肝脏中的脂肪构造疾速剖析，而这一经过，广泛受到胰岛素开释的调控。

　　这项考虑的中心正在于胰岛素抗拒。科学家早就明晰，胰岛素无法有用低浸血糖程度时，糖尿病就会恶化。但他们更念搞知晓，胰岛素抗拒的本色是什么饮食。

　　团队把戒备力也投向了交感神经编造，恰是该编造担当将去甲肾上腺素等神经递质输送到全身构造。他们给源委神经递质联系基因编纂的幼鼠喂食了富含猪油、椰子油和大豆油等脂肪的食品。正在两个多月的寓目时间，源委和未经基因编纂的幼鼠进食量一样、体重增加量邻近，且胰岛素信号活性也雷同。

　　可是，源委基因编纂的幼鼠，脂肪构造剖析和胰岛素抗拒的情形并未增加，最终也没有展示脂肪肝和构造炎症加重的迹象。而未经基因编纂的幼鼠展示了胰岛素抗拒，还显示出炎症加重和肝病迹象。

　　科学家呈现，迄今为止，阻断交感神经编造联系神经递质行动的药物，正在肥胖人群中尚未显示出甜头。假使这些药物或许靶向特定构造并避免影响大脑，能够会更有远景。高脂肪饮食为何易激发糖尿病